Pourquoi n'exerce-t-il pas simplement un effet alors qu'il est déjà à l'intérieur de la cellule T auxiliaire?

Parce qu'il interagit avec les récepteurs liés à la membrane. Ceux-ci sont à l'extérieur, il n'y a donc aucun moyen que l'IL-2 (ou tout autre facteur autocrine) puisse signaler à l'intérieur de la cellule. Il doit quitter.

Maintenant, la question suivante est de savoir pourquoi le récepteur est lié à la membrane et à l'extérieur. Pour autant que je sache, il y a deux parties à cette réponse:

1. Les récepteurs sont liés dans l'évolution, donc ils suivent des voies de synthèse similaires.
2. Les récepteurs liés à la membrane sont (tous?) transcrite lors de sa sécrétion dans le réticulum endoplasmique. Cela fait que leur partie de liaison d'agent réside à l'intérieur de l'ER. À partir de là, les vésicules bourgeonnent, sont transportées vers la membrane cellulaire, fusionnent avec elle et, par conséquent, la partie autrefois intérieure de la protéine se retrouve à l'extérieur.

Paracrine et endocrinien ont du sens et ont des avantages, mais l'autocrine semble juste un peu plus.

L'autocrine a aussi des avantages par rapport à la signalisation interne. Même si lorsque vous étudiez les mécanismes, vous pensez à des cellules individuelles, les cellules ne sont jamais seules dans le corps. Si le message (IL-2) était interne, chaque cellule répondra individuellement en fonction de ses niveaux de signalisation internes. Avec le «extra» pour sécréter le message, et le faire sentir à l'extérieur (le récepteur est lié à la membrane), toutes les cellules à proximité vont contribuer au signal moyen et répondront avec une magnitude moyenne. C'est une forme de communication entre une seule population cellulaire qui n'affecte pas les autres populations cellulaires (celles qui n'expriment pas le récepteur IL-2).