L'argument de l'usure est vraisemblablement vrai, mais il est également intéressant de raisonner sur le vieillissement comme inévitable du point de vue de l'évolution.

Pour mettre en place l'argument, nous avons besoin de deux choses: Premièrement, chaque individu a un «potentiel reproducteur» qui se réalise tout au long de la vie. Cela signifie qu'une mutation délétère qui a un effet au début de la vie affectera davantage la valeur reproductive qu'une mutation qui se manifeste plus tard dans la vie, après que l'individu a déjà eu une progéniture. Ainsi, la sélection agira fortement sur les gènes qui sont exprimés au début de la vie que sur ceux qui s'expriment plus tard. Pour cette raison, il n'y a pas de sélection solide contre des maladies telles que le diabète ou le cancer. Cet argument peut être appliqué non seulement à l'apparition d'une maladie, mais aussi à la dégradation des fonctions ordinaires du corps.

Deuxièmement, les cellules du corps sont constamment renouvelées et les défauts tels que les ruptures télomériques sont réparés. Les mutations du soma sont prises en charge par le système immunitaire et peuvent en principe être évitées. Le fait qu'ils ont tendance à s'accumuler plus tard dans la vie peut s'expliquer par le premier point: la sélection est plus faible pour s'opposer aux ruptures télomériques et aux mutations plus tard dans la vie.

J'essayais d'être bref ici, mais il y a plus de côtés à l'argument (par exemple la pléiotropie antagoniste de Williams). Modular Evolution (Vinicius, CUP 2010) donne un bon aperçu de l'aspect évolutif de la théorie de la sénescence (et de nombreux autres arguments évolutionnaires intéressants).

Une fois pourrait soutenir que nous mourons car il est avantageux de se débarrasser des individus matures une fois qu'ils se sont reproduits. Parce que les individus matures n'ont plus de progéniture pour transmettre des gènes bénéfiques, les descendants qui bénéficieront de faire tomber leurs ancêtres auront un avantage évolutif.

Il y a une assez bonne discussion sur ce sujet dans le chapitre 2 de Geriactric Medicine - An Evidence Based Approach (4e éd) de Cassel. Ceci est la principale référence pour les informations ci-dessous qui, espérons-le, peuvent ajouter quelque chose aux réponses déjà données.

En termes de points de vue sur le vieillissement, il existe des preuves à l'appui des deux:

• les principes généraux qui peuvent s'y appliquer; et
• c'est une conséquence d'un ensemble de processus dégénératifs (c'est apparemment la vue la plus soutenue).

Puisque presque tous les systèmes biologiques du corps dégénèrent avec l'âge et cela se produit apparemment au hasard, il a été difficile d'identifier les catalyseurs particuliers qui en sont la cause. Par conséquent, les biologistes s'éloignent apparemment d'une théorie ou d'un mécanisme général.

Cependant, il existe deux classes de théories qui circulent. C'est «canon lâche» et «maillon faible».

Loose Cannon englobe les théories qui soutiennent la proposition «d'usure». Deux théories populaires sous cette bannière sont les radicaux libres et le glucose.

Lien faible suggère que certains systèmes physiologiques sont vulnérables pendant sénescence et si un système échoue, tout le corps commence à décliner. Il est suggéré que les systèmes neuroendocrinien et immunitaire sont particulièrement vulnérables.

Il y a aussi une limite à la capacité des cellules à se répliquer - c'est ce qu'on appelle le Phénomène Hayflick (ou limite). La réduction de l'enzyme télomérase, qui allonge les télomères pendant la mitose, est impliquée dans la limitation de la capacité d'une cellule à se répliquer indéfiniment.

"POURQUOI" nous vieillissons est une question différente de "COMMENT" nous vieillissons. Le «POURQUOI» fait référence au vieillissement d'un point de vue évolutif, tandis que le «COMMENT» fait référence à la biologie du vieillissement. Quant au "POURQUOI", je lirais quelques articles sur l'hypothèse de la pléiotropie antagoniste ( cliquez ici). Quant au «COMMENT», il n'y a pas de compréhension définitive des mécanismes du vieillissement. Cependant, le rôle de la sénescence cellulaire dans le vieillissement et les maladies liées à l'âge est un acteur majeur de la biologie du vieillissement ( cliquez ici par exemple). Lorsque les cellules deviennent sénescentes (en raison du raccourcissement des télomères / des dommages à l'ADN), elles ne peuvent plus se diviser pour régénérer les tissus endommagés. De plus, les cellules sénescentes sont hautement pro-inflammatoires et ont donc le potentiel d'endommager les tissus environnants si elles ne sont pas retirées. Chez les organismes plus jeunes, les cellules sénescentes sont très probablement éliminées de mon système immunitaire, mais à mesure que les organismes vieillissent, le système immunitaire vieillit également et ne peut plus éliminer efficacement les cellules sénescentes.

Je sais que cette question est close, mais je voulais ajouter cette référence récente. La réactivation de la télomérase (qui inhibe le raccourcissement des télomères) semble avoir rajeuni les souris, y compris la croissance neuronale dans le cerveau. C'est vraiment génial pour plusieurs raisons.

Un être que nous pourrions tous avoir l'occasion de célébrer notre 140e anniversaire.

Mais comme il y a eu un renversement du vieillissement dû à l'extension des télomères, cela implique que le vieillissement est adaptatif et non une usure et le phénomène de larme, au moins chez les animaux comme les souris (et, espérons-le, les humains). difficile à croire.

c'est-à-dire S'il y avait un mutant qui a activé la télomérase, pourquoi n'est-ce pas un trait omniprésent?

Imaginez si un organisme vivait éternellement. Comment pourrait-il s'adapter aux conditions environnementales changeantes, des périodes glaciaires aux événements de construction de montagnes et aux changements des conditions atmosphériques?

C'est ma théorie personnelle pour expliquer pourquoi les êtres vivants doivent mourir. La devise d'une espèce pourrait être «S'adapter ou mourir», et aucun individu ne peut faire tout cela pour s'adapter.