Je voudrais répondre à cette question. J'essaierai d'éviter de répéter des informations sur les causes possibles de l'autisme, qui ont été mentionnées ici. Quoi qu'il en soit, il y a de nouvelles informations intéressantes.
Les maladies du spectre autistique (TSA) sont généralement diagnostiquées du point de vue psychologique. Des choses comme les comportements répétitifs, l'écholilie, les excitations et des trucs comme ça. La vraie raison pour laquelle nous diagnostiquons toujours un TSA de cette manière est que nous ne connaissons toujours pas les causes de ce trouble.
Incohérence du sommeil
Les enfants atteints de TSA sont bien connus pour leur sommeil perturbation.
Les études de polysomnographie des enfants atteints de TSA ont montré que la plupart de leurs anomalies étaient liées au sommeil paradoxal, qui comprenait une diminution de la quantité, une augmentation du sommeil indifférencié, une organisation immature des mouvements oculaires en éclats discrets, temps au lit, temps de sommeil total, latence du sommeil paradoxal et proportion accrue de sommeil de stade 1.
Le sommeil paradoxal est l'un des deux types de sommeil en général. Du point de vue ontologique, le sommeil paradoxal pourrait fournir une stimulation neurale. De cette façon, un bon résumé nous fournit sur la page wikipedia sur REM:
Le sommeil paradoxal prévaut surtout après la naissance et diminue avec l'âge. Selon «l'hypothèse ontogénétique», le REM (également connu chez les nouveau-nés sous le nom de sommeil actif) aide le cerveau en développement en fournissant la stimulation neurale dont les nouveau-nés ont besoin pour former des connexions neuronales matures. La privation de sommeil a montré que la privation tôt dans la vie peut entraîner des problèmes de comportement , une perturbation permanente du sommeil et une diminution de la masse cérébrale, et peut entraîner une quantité anormale de mort des cellules neuronales. Les preuves les plus solides de l'hypothèse ontogénétique proviennent d'expériences sur la privation REM et le développement du système visuel dans le noyau géniculé latéral et le cortex visuel primaire.
Le manque de sommeil paradoxal peut donc être l'un des les nombreux facteurs importants pour le développement du cerveau de l'autisme.
Microbiome autistique
Le microbiome est une communauté écologique de micro-organismes commensaux, symbiotiques et pathogènes trouvés dans et sur tous les organismes multicellulaires étudiés à ce jour, des plantes aux animaux.
Récents des études suggèrent que l'autisme est souvent associé à des réponses immunitaires dérégulées et à une modification de la composition du microbiote. Cela a conduit à des spéculations croissantes sur les rôles potentiels des réponses immunitaires hyperactives et du microbiome dans l'autisme. Pourtant, la façon dont la diaphonie microbiome-immunitaire contribue aux troubles neurodéveloppementaux reste actuellement mal comprise. Dans cette étude, nous rapportons les rôles critiques de la composition du microbiote prénatal dans le développement d'anomalies comportementales dans un modèle murin d'activation immunitaire maternelle (MIA) de l'autisme qui est entraîné par l'acide polyinosinique-polycytidylique mimétique viral. Nous montrons que la transplantation de microbiote avant la conception peut transférer la susceptibilité à la maladie neurodéveloppementale associée au MIA et que cela est associé à la modulation de la réponse immunitaire maternelle. En outre, nous constatons que l'ablation de la signalisation IL-17a fournit une protection contre le développement d'anomalies neurodéveloppementales chez la progéniture MIA. Nos résultats suggèrent que le paysage du microbiote peut influencer la pathogenèse de la maladie neurodéveloppementale induite par MIA et que cela se produit à la suite de l'étalonnage associé à la microflore des réponses gestationnelles à l'IL-17a.
Cela peut ne pas ressembler à quelque chose liés au système neuronal mais étudient maintenant l'importance du mircobiome.
Les CEE jouent un rôle important dans la détection de la chimiothérapie intestinale pour orchestrer des réponses fonctionnelles appropriées à une variété de stimuli allant des nutriments, des produits de dégradation des aliments, des produits chimiques toxiques, des micro-organismes et des produits bactériens. Cet équilibre complexe entre maximiser l'assimilation des nutriments et minimiser le danger pour maintenir une homéostasie optimale est le résultat de l'interaction de différents systèmes de détection, y compris les différents types de récepteurs sensoriels exprimés par les CEE, la variété de molécules de signalisation libérées par les CEE et les cibles qui sont directement activées. et indirectement comme les cellules voisines, les cibles éloignées atteintes via la circulation sanguine et les voies neuronales. Des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension de la relation entre les CEE et les neurones de l'ENS et du SNC et la communication bidirectionnelle de la CEE avec le cerveau. Il existe maintenant des preuves solides que les CPE peuvent participer directement à la communication bidirectionnelle de l'axe cerveau-intestin par des processus de type axone ou des processus cytoplasmiques basaux. Les processus basaux relient les CEE et les neurones innervant l'intestin formant des circuits neuroépithéliaux, qui permettent la transmission sensorielle de la lumière intestinale et la rétroaction du cerveau vers les CEE intestinaux. L'activation des voies nerveuses afférentes et efférentes peut être explorée pour la prise en charge des maladies liées aux troubles de l'alimentation et au dysfonctionnement gastro-intestinal. Les altérations de la communication bidirectionnelle entre le cerveau et l'intestin sont probablement associées à une altération des fonctions intestinales (par exemple, la sécrétion intestinale, la motilité, la circulation sanguine et la sensibilité afférente). La modification du réflexe homéostatique peut conduire à une perturbation chronique de l'intestin telle qu'une hypersensibilité viscérale. Par conséquent, une meilleure compréhension des rôles de la CEE et de leur relation avec le cerveau et les nerfs sensoriels est un objectif de recherche important. Des études futures sont nécessaires pour déchiffrer complètement ce réseau complexe. La connexion directe entre la CEE et le nerf ouvre un nouvel horizon de recherche et fournit de nouveaux outils pour comprendre les mécanismes sous-jacents au contrôle de la CEE de la prise alimentaire et du dysfonctionnement gastro-intestinal ainsi que de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.
Je pense qu'il y a de plus en plus d'indices que le rôle le plus important dans le développement peut être des réactions immunitaires complexes sur le développement cérébral, comme une relation récente a été trouvée dans le développement cérébral homosexuel
Source
Devnani, PA, & Hegde, AU (2015). Autisme et troubles du sommeil. Journal of pédiatric neurosciences, 10 (4), 304-7.
Why We Sleep: Unlocking the Power of Sleep and Dreams livre de Matthew Walker
À la pointe de la technologie: rôles critiques pour la régulation du système immunitaire médiée par le microbiote dans un modèle prénatal d'activation immunitaire de l'autisme
Latorre, R., Sternini, C., De Giorgio, R., & Greenwood-Van Meerveld, B. (2015). Cellules entéroendocrines: un examen de leur rôle dans la communication cerveau-intestin. Neurogastroenterology and motility: le journal officiel de la European Gastrointestinal Motility Society, 28 (5), 620-30.