Question:
Qu'est-ce qui cause l'autisme?
Four_0h_Three
2013-07-05 01:24:47 UTC
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Qu'est-ce qui cause l'autisme? Par cela je ne veux pas dire ce qui est à blâmer , c'est-à-dire les vaccins, le gluten ou les produits pharmaceutiques, etc. Je veux dire ce qui se passe exactement dans le cerveau pour provoquer les comportements autistiques tels que peu ou pas de compétences en communication, régression des compétences vers l'âge de 3 ans, battements de mains, etc. Je vois beaucoup de recherches à la recherche de quelque chose à blâmer, mais je vois peu ou pas de recherche sur l'identification des causes physiques ou des liens (peut-être que je n'utilise pas les termes de recherche corrects).

Il existe un nombre important de recherches anatomiques en cours, à la fois en neuropathologie et en neuroimagerie, voir http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21360830 par exemple.
Cinq réponses:
#1
+7
rg255
2013-07-08 16:25:51 UTC
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Le syndrome du X fragile est une maladie génétique qui est fortement liée à l’autisme et qui est considérée comme l’association monogénique la plus courante avec l’autisme.

Déterminer ce qui se passe réellement chez les personnes autistes est difficile car il est difficile de quantifier une personne comme étant autiste ou non - il est courant que certaines personnes montrent des signes de comportement de type autiste et certaines personnes sont plus extrêmes que d'autres - et les symptômes sont nombreux:

Cliniquement, l'autisme est défini par une «triade» de déficits comprenant une interaction sociale altérée, une communication altérée, des intérêts restreints et des comportements répétitifs.

Wikipédia divise les mécanismes en deux groupes clés, pathophysiologie et neuropsychologie. Les aspects physiopathologiques sont peut-être mieux documentés et certains corrélats connus avec l'autisme sont répertoriés:

Notre compréhension des mécanismes à l'origine des comportements autistiques ne va pas bien au-delà de cela. Cet article est une revue des associations neuroanatomiques avec l'autisme qui pourraient, au moins en partie, vous aider à identifier les différences physiques liées à l'autisme.

Voici un tout nouvel article sur l'autisme http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/36379/title/Maternal-Antibodies-Linked-to-Autism/
Il convient également de noter que les conditions ne sont pas toujours dues à des mutations d'un seul gène et que leur étiologie peut être plus complexe. L'autisme pourrait facilement être le résultat de 10 mutations génétiques différentes affectant différents processus au cours du développement du cerveau (par exemple, le trafic de récepteurs, la croissance de la colonne vertébrale et toutes sortes de choses). La même chose est vraie pour de nombreuses conditions psychiatriques
#2
+5
Lukien Chumi
2018-11-27 17:27:26 UTC
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Je voudrais répondre à cette question. J'essaierai d'éviter de répéter des informations sur les causes possibles de l'autisme, qui ont été mentionnées ici. Quoi qu'il en soit, il y a de nouvelles informations intéressantes.


Les maladies du spectre autistique (TSA) sont généralement diagnostiquées du point de vue psychologique. Des choses comme les comportements répétitifs, l'écholilie, les excitations et des trucs comme ça. La vraie raison pour laquelle nous diagnostiquons toujours un TSA de cette manière est que nous ne connaissons toujours pas les causes de ce trouble.


Incohérence du sommeil

Les enfants atteints de TSA sont bien connus pour leur sommeil perturbation.

Les études de polysomnographie des enfants atteints de TSA ont montré que la plupart de leurs anomalies étaient liées au sommeil paradoxal, qui comprenait une diminution de la quantité, une augmentation du sommeil indifférencié, une organisation immature des mouvements oculaires en éclats discrets, temps au lit, temps de sommeil total, latence du sommeil paradoxal et proportion accrue de sommeil de stade 1.

Le sommeil paradoxal est l'un des deux types de sommeil en général. Du point de vue ontologique, le sommeil paradoxal pourrait fournir une stimulation neurale. De cette façon, un bon résumé nous fournit sur la page wikipedia sur REM:

Le sommeil paradoxal prévaut surtout après la naissance et diminue avec l'âge. Selon «l'hypothèse ontogénétique», le REM (également connu chez les nouveau-nés sous le nom de sommeil actif) aide le cerveau en développement en fournissant la stimulation neurale dont les nouveau-nés ont besoin pour former des connexions neuronales matures. La privation de sommeil a montré que la privation tôt dans la vie peut entraîner des problèmes de comportement , une perturbation permanente du sommeil et une diminution de la masse cérébrale, et peut entraîner une quantité anormale de mort des cellules neuronales. Les preuves les plus solides de l'hypothèse ontogénétique proviennent d'expériences sur la privation REM et le développement du système visuel dans le noyau géniculé latéral et le cortex visuel primaire.

Le manque de sommeil paradoxal peut donc être l'un des les nombreux facteurs importants pour le développement du cerveau de l'autisme.

Microbiome autistique

Le microbiome est une communauté écologique de micro-organismes commensaux, symbiotiques et pathogènes trouvés dans et sur tous les organismes multicellulaires étudiés à ce jour, des plantes aux animaux.

Récents des études suggèrent que l'autisme est souvent associé à des réponses immunitaires dérégulées et à une modification de la composition du microbiote. Cela a conduit à des spéculations croissantes sur les rôles potentiels des réponses immunitaires hyperactives et du microbiome dans l'autisme. Pourtant, la façon dont la diaphonie microbiome-immunitaire contribue aux troubles neurodéveloppementaux reste actuellement mal comprise. Dans cette étude, nous rapportons les rôles critiques de la composition du microbiote prénatal dans le développement d'anomalies comportementales dans un modèle murin d'activation immunitaire maternelle (MIA) de l'autisme qui est entraîné par l'acide polyinosinique-polycytidylique mimétique viral. Nous montrons que la transplantation de microbiote avant la conception peut transférer la susceptibilité à la maladie neurodéveloppementale associée au MIA et que cela est associé à la modulation de la réponse immunitaire maternelle. En outre, nous constatons que l'ablation de la signalisation IL-17a fournit une protection contre le développement d'anomalies neurodéveloppementales chez la progéniture MIA. Nos résultats suggèrent que le paysage du microbiote peut influencer la pathogenèse de la maladie neurodéveloppementale induite par MIA et que cela se produit à la suite de l'étalonnage associé à la microflore des réponses gestationnelles à l'IL-17a.

Cela peut ne pas ressembler à quelque chose liés au système neuronal mais étudient maintenant l'importance du mircobiome.

Les CEE jouent un rôle important dans la détection de la chimiothérapie intestinale pour orchestrer des réponses fonctionnelles appropriées à une variété de stimuli allant des nutriments, des produits de dégradation des aliments, des produits chimiques toxiques, des micro-organismes et des produits bactériens. Cet équilibre complexe entre maximiser l'assimilation des nutriments et minimiser le danger pour maintenir une homéostasie optimale est le résultat de l'interaction de différents systèmes de détection, y compris les différents types de récepteurs sensoriels exprimés par les CEE, la variété de molécules de signalisation libérées par les CEE et les cibles qui sont directement activées. et indirectement comme les cellules voisines, les cibles éloignées atteintes via la circulation sanguine et les voies neuronales. Des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension de la relation entre les CEE et les neurones de l'ENS et du SNC et la communication bidirectionnelle de la CEE avec le cerveau. Il existe maintenant des preuves solides que les CPE peuvent participer directement à la communication bidirectionnelle de l'axe cerveau-intestin par des processus de type axone ou des processus cytoplasmiques basaux. Les processus basaux relient les CEE et les neurones innervant l'intestin formant des circuits neuroépithéliaux, qui permettent la transmission sensorielle de la lumière intestinale et la rétroaction du cerveau vers les CEE intestinaux. L'activation des voies nerveuses afférentes et efférentes peut être explorée pour la prise en charge des maladies liées aux troubles de l'alimentation et au dysfonctionnement gastro-intestinal. Les altérations de la communication bidirectionnelle entre le cerveau et l'intestin sont probablement associées à une altération des fonctions intestinales (par exemple, la sécrétion intestinale, la motilité, la circulation sanguine et la sensibilité afférente). La modification du réflexe homéostatique peut conduire à une perturbation chronique de l'intestin telle qu'une hypersensibilité viscérale. Par conséquent, une meilleure compréhension des rôles de la CEE et de leur relation avec le cerveau et les nerfs sensoriels est un objectif de recherche important. Des études futures sont nécessaires pour déchiffrer complètement ce réseau complexe. La connexion directe entre la CEE et le nerf ouvre un nouvel horizon de recherche et fournit de nouveaux outils pour comprendre les mécanismes sous-jacents au contrôle de la CEE de la prise alimentaire et du dysfonctionnement gastro-intestinal ainsi que de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.

Je pense qu'il y a de plus en plus d'indices que le rôle le plus important dans le développement peut être des réactions immunitaires complexes sur le développement cérébral, comme une relation récente a été trouvée dans le développement cérébral homosexuel

Source

Devnani, PA, & Hegde, AU (2015). Autisme et troubles du sommeil. Journal of pédiatric neurosciences, 10 (4), 304-7.

Why We Sleep: Unlocking the Power of Sleep and Dreams livre de Matthew Walker

À la pointe de la technologie: rôles critiques pour la régulation du système immunitaire médiée par le microbiote dans un modèle prénatal d'activation immunitaire de l'autisme

Latorre, R., Sternini, C., De Giorgio, R., & Greenwood-Van Meerveld, B. (2015). Cellules entéroendocrines: un examen de leur rôle dans la communication cerveau-intestin. Neurogastroenterology and motility: le journal officiel de la European Gastrointestinal Motility Society, 28 (5), 620-30.

#3
+4
user3795
2013-07-05 01:56:06 UTC
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Bien que les causes de l'autisme ne soient pas encore tout à fait claires, il existe un nombre croissant de recherches (comme l'a dit jonsca) et un modèle est en cours de développement.

Une explication suggérée de "Causes of Autism Spectrum Disorders ", que le trouble peut commencer in utero, avec l'interaction de gènes et de nutriments. Cependant,

Des recherches récentes suggèrent que l'autisme peut survenir lorsqu'un enfant présentant une susceptibilité génétique et / ou un profil anormal d'acides gras oméga-3 dans les membranes cellulaires est exposé à une ou plusieurs agressions environnementales (métaux lourds exposition, virus ou bactéries) entraînant un dysfonctionnement des cellules (souvent dans l'intestin et le cerveau). Cela peut se produire «in utero» (pendant la grossesse) ou après la naissance (post-partum). (à partir du premier lien).

Les gènes semblent certainement jouer un rôle, comme dans l'article "Support pour le gène du facteur de transcription homeobox ENGRAILED 2 comme locus de susceptibilité aux troubles du spectre autistique . " (Benayed et al. 2005), le gène de transcription de l'homéodomaine EN2 est associé à l'autisme, associé à environ 40% des personnes qu'ils ont testées.

Des troubles du système sérotoninergique ont également été trouvé comme un mécanisme de l'autisme, selon "Génotype et neuroanatomie du transporteur de la sérotonine dans les troubles du spectre autistique" (Raznahan et al. 2009).

J'espère que cela fait partie du manière de répondre à votre question.

#4
+3
john doe
2018-04-18 08:28:33 UTC
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La carence en folate cérébrale (CFD) s'est avérée être la cause de l'autisme chez pas moins de 75% des patients autistes. Plus précisément, l'absorption du folate dans le cerveau se produit principalement par l'intermédiaire des récepteurs du folate dans le plexus choroïde. Les anticorps anti-récepteur alpha du folate (FRAA) chez les patients autistes, se lient à ces récepteurs du folate et bloquent l'absorption du folate. Le folate est bien sûr un nutriment essentiel pour diverses fonctions cérébrales. On peut donc s'attendre à ce que de nombreuses fonctions cérébrales soient affectées par la CFD.

Auto-anticorps des récepteurs cérébraux au folate dans les troubles du spectre autistique https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3578948/

Folinique l'acide (à ne pas confondre avec l'acide folique) a été utilisé pour traiter l'autisme induit par la CFD. Fondamentalement, c'est une méthode pour amener le folate au cerveau par une voie alternative, qui contourne le chemin principal qui est bloqué par FRAA.

L'acide folinique améliore la communication verbale chez les enfants autistes et avec des troubles du langage: une méthode aléatoire essai en double aveugle contrôlé par placebo https://www.nature.com/articles/mp2016168

Je sais que cela fait environ un an que vous avez posté ceci mais, je viens de voir celui-ci ... merci!
#5
-1
Dorian Townsend
2018-11-27 13:49:58 UTC
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Le trouble du spectre de l’autisme ou l’autisme est un trouble du développement neurologique complexe qui peut affecter la capacité d’une personne à communiquer ou à interagir avec les autres. En ce qui concerne le spectre de l’autisme, aucune cause particulière n’est connue. Seules les recherches les plus récentes prouvent qu'il peut y avoir des facteurs de risque suspectés, notamment:

  • Les mutations génétiques surviennent par hasard
  • Un enfant né de parents plus âgés
  • Faible poids à la naissance et bébés prématurés
  • Déséquilibres hormonaux et métaboliques
  • Expositions fœtales aux médicaments tels que l'acide valproïque ou la thalidomide
  • Exposition aux métaux lourds et toxines environnementales
  • Syndrome du X fragile et autres troubles génétiques
  • Avoir un membre de la famille immédiate atteint d'autisme

Jusqu'à ce jour, aucun remède n'a été établi pour compétences sociales de l'autisme. Avec Arizona Centers for Comprehensive Education and Life Skills , quelques services de thérapie peuvent être résolus dans le programme d'éducation individualisé, tels que la thérapie par le jeu, l'orthophonie, la physiothérapie, la thérapie comportementale et la thérapie aquatique.

Bonjour Dorian, jetez un œil [ici] (https://biology.stackexchange.com/help/promotion). Ceci s'applique en général à tous les sites Stackexchange ...
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