En général, la théorie de Darwin a été maintes fois soutenue par des expériences - notre compréhension moderne de l'évolution est fondamentalement ce que Darwin a suggéré. Cependant, en plus d'apprécier beaucoup plus de détails que Darwin n'aurait jamais pu en avoir, nous savons également maintenant que Lamarck n'a peut-être pas été aussi fou qu'il a été décrit plus tard.
L'héritage au sens darwinien implique l'information numérique de l'ADN , c'est-à-dire la séquence des bases. Mais nous savons aussi que l'ADN peut être modifié structurellement - c'est-à-dire dans la façon dont il se replie, ou si les bases sont méthylées - et que ces modifications structurelles peuvent affecter l'expression des gènes. Dans certains cas, ces modifications épigénétiques peuvent être transgénérationnelles; ils peuvent être transmis à la progéniture.
Voici les mécanismes que je connais (peut-être que d'autres peuvent développer ce sujet):
- Inactivation du chromosome X (XCI): c'est quand l'une des deux copies du chromosome X chez les femelles est complètement inactivée en étant emballée dans l'hétérochromatine, empêchant l'ADN d'être transcrit. Le chromosome (maternel ou paternel) désactivé initialement est aléatoire, mais la décision peut être héritée par toutes les cellules filles. La x-inactivation asymétrique se produit lorsqu'une cellule très tôt dans la lignée cellulaire transmet sa décision XCI, et peut entraîner l'activation d'un phénotype particulier dans un organe ou un tissu entier (comme des patchs chez les chats en écaille de tortue) . Il a été montré que chez la souris et chez l'homme, les cellules somatiques peuvent parfois voir leur décision XCI influencée par la mère, et que cela peut conduire à une distorsion précoce du XCI chez la progéniture, transmettant ainsi une décision sur la présence d'allèles. sans affecter la séquence d'ADN.
- Impression parentale: dans ce cas, les allèles individuels dérivés d'un parent sont préférentiellement activés ou désactivés par méthylation ou modification d'histone. Ce changement est transmis au zygote et modifie l'expression chez la progéniture. Plusieurs maladies héréditaires humaines sont associées à ce type de modification, comme le syndrome de Prader-Willi.
- Paramutation: découverte pour la première fois dans le maïs, c'est à ce moment-là la présence d'un allèle dans un génome peut affecter un autre allèle de manière héréditaire. C'est à dire. si l'allèle A est présent dans le même génome que l'allèle B pendant une seule génération, l'allèle A est définitivement inactivé de sorte que si vous multipliez l'allèle B, l'allèle A ne sera pas actif dans la progéniture.
Enfin, il existe également un phénomène appelé héritage structurel, par lequel une caractéristique structurelle d'un organisme est héritée d'une manière non génétique. Il y a moins d'écrit à ce sujet, donc le mécanisme n'est pas tout à fait clair pour autant que je sache, mais un exemple est que la `` sensibilité '' du motif en spirale sur la coquille d'un protozoaire Tetrahymena est héritée sans tout changement génétique ( Nelsen et al., 1989).
Références:
Nelsen, EM, Frankel, J. & Jenkins, LM (1989) Héritage non génique de la sensibilité cellulaire. Development (Cambridge, Angleterre). 105 (3), 447–456.