Si vous avez besoin de plus de [contre] preuves, il existe un article plus récent "L'origine proximale du SRAS-CoV-2" par Andersen et al. (17 mars) qui aborde le même sujet. L'article évoque deux raisons pour lesquelles le SRAS-CoV-2 n'est pas «fabriqué dans un laboratoire». Le premier est l'efficacité (relative) [in] de sa protéine de pointe; le second est un peu plus complexe à expliquer et est lié au site de clivage dans ladite protéine qui est habituellement un indicateur d'évolution rapide (mais naturelle); ce site de clivage n'est en fait pas trouvé dans les parents les plus apparentés du SRAS-CoV-2 (la lignée B des bétacoronavirus), mais seulement dans la lignée A la plus éloignée. Les caractéristiques liées à ce site de clivage suggèrent également qu'il a probablement été façonné par un système immunitaire, ce qui ne se produira probablement pas dans de simples cultures cellulaires.
Notre comparaison des alpha- et des bétacoronavirus identifie deux caractéristiques génomiques notables de SARS-CoV-2: (i) sur la base d'études structurales et d'expériences biochimiques, SARS-CoV-2 semble être optimisé pour se lier au récepteur humain ACE2; et (ii) la protéine de pointe de SARS-CoV-2 a un site de clivage polybasique (furine) fonctionnel à la limite S1 – S2 par l'insertion de 12 nucléotides, ce qui a en outre conduit à l'acquisition prédite de trois glycanes O-liés autour du site.
Le domaine de liaison au récepteur (RBD) dans la protéine de pointe est la partie la plus variable du génome du coronavirus. Il a été démontré que six acides aminés RBD sont essentiels pour se lier aux récepteurs ACE2 et pour déterminer la gamme d'hôtes des virus de type SARS-CoV. [...] Cinq de ces six résidus diffèrent entre le SARS-CoV-2 et le SARS-CoV. Sur la base d'études structurelles et d'expériences biochimiques, le SRAS-CoV-2 semble avoir un RBD qui se lie avec une forte affinité à l'ACE2 des humains, des furets, des chats et d'autres espèces avec une homologie de récepteurs élevée. [cite 6 références à l'appui]
Alors que les analyses ci-dessus suggèrent que le SRAS-CoV-2 peut se lier à l'ACE2 humaine avec une affinité élevée, les analyses informatiques prédisent que l'interaction n'est pas idéale [ citant: Wan et al.] et que le RBD la séquence est différente de celles montrées dans le SRAS-CoV comme étant optimale pour la liaison au récepteur. Ainsi, la liaison de haute affinité de la protéine de pointe du SARS-CoV-2 à l'ACE2 humaine est très probablement le résultat d'une sélection naturelle sur un ACE2 humain ou semblable à l'homme qui permet à une autre solution de liaison optimale de se produire. C'est une preuve solide que le SARS-CoV-2 n'est pas le produit d'une manipulation délibérée.
Wan et al. mentionnent en effet que
Plusieurs autres résidus critiques dans 2019-nCoV RBM (en particulier Asn501) sont compatibles, mais pas idéaux pour, la liaison de l'ACE2 humaine, ce qui suggère que le 2019-nCoV a acquis une certaine capacité de transmission interhumaine.
En gros, ce qu'Andersen et al. dire est que si quelqu'un a fabriqué le SARS-CoV-2 en laboratoire, il aurait pu le rendre meilleur en termes de transmission humaine en utilisant ce que nous savions des virus de type SRAS précédemment étudiés, au lieu de venir avec une solution complètement nouvelle et quelque peu inefficace.
Un autre argument d'Andersen et al. (un peu similaire au n ° 4 de Chris), qu'ils ne mentionnent que brièvement, c'est que
si une manipulation génétique avait été effectuée, l'un des nombreux systèmes de génétique inverse disponibles pour les bétacoronavirus aurait probablement été utilisé . Cependant, les données génétiques montrent irréfutablement que le SRAS-CoV-2 n'est dérivé d'aucun squelette de virus précédemment utilisé.
Comme je l'ai mentionné dans mon premier paragraphe, Andersen discute également du fait que le SRAS-CoV- 2 "emprunte" une caractéristique assez éloignée, à savoir un site de clivage polybasique, que l'on ne trouve que chez des "cousins" plus éloignés de la lignée A des betacoronavirues:
La deuxième caractéristique notable du SARS-CoV-2 est un site de clivage polybasique (RRAR) à la jonction de S1 et S2, les deux sous-unités du pic [...]. Cela permet un clivage efficace par la furine et d'autres protéases et joue un rôle dans la détermination de l'infectivité virale et de la gamme d'hôtes. [...] Les sites de clivage polybasiques n'ont pas été observés dans les bétacoronavirus apparentés de la «lignée B», bien que d'autres bêtacoronavirus humains, y compris HKU1 (lignée A), aient ces sites.
Et si vous pensez qu'il s'agissait d'une manipulation internationale, le problème est que nous n'avons toujours aucune idée précise de ce que fait ce site de clivage dans le SRAS-CoV-2, bien que les sites de clivage observés dans d'autres coronavirus soient considérés comme responsables des espèces croisées l'infectivité et on pense également qu'elle est liée à une évolution rapide dans des populations très denses.
Ni les bétacoronavirus de la chauve-souris ni les bétacoronavirus du pangolin échantillonnés jusqu'à présent n'ont de sites de clivage polybasique. Bien qu'aucun coronavirus animal n'ait été identifié qui soit suffisamment similaire pour avoir servi de progéniteur direct du SRAS-CoV-2, la diversité des coronavirus chez les chauves-souris et d'autres espèces est massivement sous-échantillonnée. Des mutations, insertions et délétions peuvent se produire près de la jonction S1 – S2 des coronavirus, ce qui montre que le site de clivage polybasique peut survenir par un processus évolutif naturel. Pour qu'un virus précurseur acquière à la fois le site de clivage polybasique et des mutations dans la protéine de pointe convenant à la liaison à l'ACE2 humaine, un hôte animal devrait probablement avoir une densité de population élevée (pour permettre à la sélection naturelle de se dérouler efficacement) et un codage ACE2. gène similaire à l'orthologue humain.
[...]
L'acquisition du site de clivage polybasique et des glycanes O-liés prédits plaide également contre les scénarios basés sur la culture. De nouveaux sites de clivage polybasiques n'ont été observés qu'après un passage prolongé du virus de la grippe aviaire à faible pouvoir pathogène in vitro ou in vivo. En outre, une génération hypothétique de SRAS-CoV-2 par culture cellulaire ou passage animal aurait nécessité l'isolement préalable d'un virus progéniteur à très haute similitude génétique, qui n'a pas été décrit. La génération ultérieure d'un site de clivage polybasique aurait alors nécessité un passage répété dans une culture cellulaire ou des animaux avec des récepteurs ACE2 similaires à ceux des humains, mais un tel travail n'a pas non plus été décrit précédemment. Enfin, il est également peu probable que la génération des glycanes liés à O prédits se soit produite en raison du passage de la culture cellulaire, car de telles caractéristiques suggèrent l'implication d'un système immunitaire.