Question:
Quelle est la preuve que le SRAS-CoV-2 est conçu par l'homme?
Alexei
2020-03-14 21:22:25 UTC
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Un couple de collègues a suggéré dans une discussion que le virus qui cause le COVID-19 semble être fabriqué par des humains, car la nature n'aurait pas pu produire un virus aussi efficace - qui se propage si rapidement et dont les patients sont contagieux il y a longtemps. montrant des signes d'infection.

Étant donné que mes connaissances en biologie sont très limitées, mon seul contre-argument pour une telle théorie du complot était le suivant:

  • il y a un consensus selon lequel la source la plus probable de la première infection était dans un marché animalier en Chine.

  • puisque ce marché animalier était en fait composé d'une pléthore d'animaux appartenant à diverses espèces ( mélangé avec des humains), un virus avait une plus grande chance de faire évoluer une mutation qui pourrait infecter un individu d'une autre espèce (une chose qui est beaucoup moins improbable dans la nature puisque beaucoup de ces animaux ne sont pas assis près les uns des autres ou à côté des humains ).

De toute évidence, j'ai fait une petite histoire qui pourrait être assez éloignée de comment le SRAS-CoV-2 a infecté les humains, je suis donc intéressé par des arguments scientifiques pour soutenir ma cause.

Question: Quels sont les principaux arguments scientifiques pouvant être utilisés pour démystifier Le COVID-19 est-il conçu par des humains?

Les réponses qui incluent également des explications plus accessibles aux profanes sont les bienvenues.

Les commentaires ne sont pas destinés à une discussion approfondie; cette conversation a été [déplacée vers le chat] (https://chat.stackexchange.com/rooms/105731/discussion-on-question-by-alexei-whats-the-evidence-against-sars-cov-2-being- fr).
En réalité, ce virus aurait tout aussi bien pu évoluer naturellement, comme étant un accident à l'Institut de virologie de Wuhan. Les deux voies ont des arguments en leur faveur, et il serait étrange de qualifier une voie de «théorie du complot» sans bonnes raisons.
Trois réponses:
#1
+107
Chris
2020-03-14 22:15:58 UTC
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Pour le moment, il existe très peu de littérature scientifique à ce sujet, mais j'ai trouvé deux articles qui abordent le problème et sont assez faciles à comprendre. Vous pouvez les trouver dans les références. La référence 1 est probablement la plus intéressante et constitue la base de cette réponse.Edit: Il est également intéressant de lire la référence 2 sur l'origine du SARS-CoV-2; l'article aborde également certaines des théories du complot.

Pour autant que je sache, il y a quelques points majeurs abordés par les théories du complot.

1. Le SARS-CoV-2 a fui d'un laboratoire dans lequel des recherches sur le Bat CoV (RaTG13) ont été effectuées:

Peu probable, car les virus ne partagent qu'environ 96% d'homologie de séquence, ce qui se traduit par plus que 1100 sites où la séquence des virus SARS-CoV-2 est différente de RaTG13. Les mutations sont distribuées dans tout le génome viral selon un schéma évolutif naturel, ce qui rend hautement improbable que le SRAS-CoV-2 soit un descendant direct de RaTG13. À titre de comparaison, le SARS-CoV d'origine et le CoV de type SARS de la civette de palme hôte intermédiaire dont il est issu partageaient une homologie de séquence de 99,8%, montrant une relation beaucoup plus étroite.

2. La protéine S (spike) de la chauve-souris SARS-CoV ne peut pas être utilisée pour pénétrer dans les cellules humaines via le récepteur ACE2 humain et a donc été adaptée en laboratoire:

C'est faux, depuis 2013 Une étude sur un nouveau coronavirus de chauve-souris a été publiée montrant la capacité du virus à pénétrer dans les cellules via le récepteur ACE2. Voir la référence 3 pour plus de détails.

3. La protéine de pointe du SARS-CoV contient une séquence insérée unique (1378 pb) située au milieu de son gène de glycoprotéine de pointe qui n'avait pas de correspondance dans d'autres coronavirus:

Comme le montre la référence 4, la comparaison de séquence du SARS-CoV-2 avec d'autres coronavirus étroitement apparentés montre que cette séquence n'est pas unique au nouveau virus mais est déjà présente dans les souches plus anciennes. Il montre une certaine différence en raison des mutations insérées.

4. L'affirmation selon laquelle le SRAS-CoV-2 contient quatre insertions du VIH-1:

L'article affirmant que cela a maintenant été retiré en raison de critiques sévères, et un expert du VIH renommé a également publié une analyse ( référence 5) démontrant que les insertions revendiquées pour le VIH-1 sont aléatoires plutôt que ciblées.

5. L'affirmation selon laquelle le virus SARS-CoV-2 est entièrement d'origine humaine:

Pour concevoir un virus de ce type en laboratoire, la conception partait généralement d'une épine dorsale connue du virus puis introduisez des changements logiques (par exemple, des gènes complets d'autres virus). Cela ne peut pas être vu dans le génome du virus; vous voyez plutôt des changements distribués au hasard dans tout le génome provenant de l'évolution du virus et non du clonage dirigé. Il est plus probable que ce virus provienne de la recombinaison d'un CoV de chauve-souris (auquel il est étroitement, mais pas directement lié) et d'un autre CoV, pas encore connu, chez un hôte intermédiaire, comme la civette de palme pour le CoV 2003.

Références:

  1. Aucune preuve crédible à l'appui des allégations de l'ingénierie de laboratoire du SRAS-CoV-2
  2. Le origine du SRAS-CoV-2
  3. Isolement et caractérisation d'un coronavirus de chauve-souris semblable au SRAS qui utilise le récepteur ACE2
  4. Est Le SRAS-CoV-2 provient du laboratoire? Une réfutation à l'allégation d'information par recombinaison en laboratoire
  5. Le VIH-1 n'a pas contribué au génome 2019-nCoV
«Les mutations sont réparties dans tout le génome viral selon un schéma évolutif naturel». Je ne pense pas que cela signifie qu'il n'a pas été conçu en soi. Les virus dans les laboratoires de recherche ne sont-ils pas souvent «encouragés» à muter naturellement dans une certaine direction? Il pourrait à la fois être conçu et avoir un «modèle d'évolution naturel».
Les commentaires ne sont pas destinés à une discussion approfondie; cette conversation a été [déplacée vers le chat] (https://chat.stackexchange.com/rooms/105629/discussion-on-answer-by-chris-whats-the-evidence-against-sars-cov-2-being- moteur).
Pourriez-vous s'il vous plaît commenter ce document? "En utilisant le système de génétique inverse du SARS-CoV, nous avons généré et caractérisé un virus chimérique ..." - ceci est extrait du résumé de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4797993/
#2
+21
Fizz
2020-03-19 21:53:30 UTC
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Si vous avez besoin de plus de [contre] preuves, il existe un article plus récent "L'origine proximale du SRAS-CoV-2" par Andersen et al. (17 mars) qui aborde le même sujet. L'article évoque deux raisons pour lesquelles le SRAS-CoV-2 n'est pas «fabriqué dans un laboratoire». Le premier est l'efficacité (relative) [in] de sa protéine de pointe; le second est un peu plus complexe à expliquer et est lié au site de clivage dans ladite protéine qui est habituellement un indicateur d'évolution rapide (mais naturelle); ce site de clivage n'est en fait pas trouvé dans les parents les plus apparentés du SRAS-CoV-2 (la lignée B des bétacoronavirus), mais seulement dans la lignée A la plus éloignée. Les caractéristiques liées à ce site de clivage suggèrent également qu'il a probablement été façonné par un système immunitaire, ce qui ne se produira probablement pas dans de simples cultures cellulaires.

Notre comparaison des alpha- et des bétacoronavirus identifie deux caractéristiques génomiques notables de SARS-CoV-2: (i) sur la base d'études structurales et d'expériences biochimiques, SARS-CoV-2 semble être optimisé pour se lier au récepteur humain ACE2; et (ii) la protéine de pointe de SARS-CoV-2 a un site de clivage polybasique (furine) fonctionnel à la limite S1 – S2 par l'insertion de 12 nucléotides, ce qui a en outre conduit à l'acquisition prédite de trois glycanes O-liés autour du site.

Le domaine de liaison au récepteur (RBD) dans la protéine de pointe est la partie la plus variable du génome du coronavirus. Il a été démontré que six acides aminés RBD sont essentiels pour se lier aux récepteurs ACE2 et pour déterminer la gamme d'hôtes des virus de type SARS-CoV. [...] Cinq de ces six résidus diffèrent entre le SARS-CoV-2 et le SARS-CoV. Sur la base d'études structurelles et d'expériences biochimiques, le SRAS-CoV-2 semble avoir un RBD qui se lie avec une forte affinité à l'ACE2 des humains, des furets, des chats et d'autres espèces avec une homologie de récepteurs élevée. [cite 6 références à l'appui]

Alors que les analyses ci-dessus suggèrent que le SRAS-CoV-2 peut se lier à l'ACE2 humaine avec une affinité élevée, les analyses informatiques prédisent que l'interaction n'est pas idéale [ citant: Wan et al.] et que le RBD la séquence est différente de celles montrées dans le SRAS-CoV comme étant optimale pour la liaison au récepteur. Ainsi, la liaison de haute affinité de la protéine de pointe du SARS-CoV-2 à l'ACE2 humaine est très probablement le résultat d'une sélection naturelle sur un ACE2 humain ou semblable à l'homme qui permet à une autre solution de liaison optimale de se produire. C'est une preuve solide que le SARS-CoV-2 n'est pas le produit d'une manipulation délibérée.

Wan et al. mentionnent en effet que

Plusieurs autres résidus critiques dans 2019-nCoV RBM (en particulier Asn501) sont compatibles, mais pas idéaux pour, la liaison de l'ACE2 humaine, ce qui suggère que le 2019-nCoV a acquis une certaine capacité de transmission interhumaine.

En gros, ce qu'Andersen et al. dire est que si quelqu'un a fabriqué le SARS-CoV-2 en laboratoire, il aurait pu le rendre meilleur en termes de transmission humaine en utilisant ce que nous savions des virus de type SRAS précédemment étudiés, au lieu de venir avec une solution complètement nouvelle et quelque peu inefficace.

Un autre argument d'Andersen et al. (un peu similaire au n ° 4 de Chris), qu'ils ne mentionnent que brièvement, c'est que

si une manipulation génétique avait été effectuée, l'un des nombreux systèmes de génétique inverse disponibles pour les bétacoronavirus aurait probablement été utilisé . Cependant, les données génétiques montrent irréfutablement que le SRAS-CoV-2 n'est dérivé d'aucun squelette de virus précédemment utilisé.

Comme je l'ai mentionné dans mon premier paragraphe, Andersen discute également du fait que le SRAS-CoV- 2 "emprunte" une caractéristique assez éloignée, à savoir un site de clivage polybasique, que l'on ne trouve que chez des "cousins" plus éloignés de la lignée A des betacoronavirues:

La deuxième caractéristique notable du SARS-CoV-2 est un site de clivage polybasique (RRAR) à la jonction de S1 et S2, les deux sous-unités du pic [...]. Cela permet un clivage efficace par la furine et d'autres protéases et joue un rôle dans la détermination de l'infectivité virale et de la gamme d'hôtes. [...] Les sites de clivage polybasiques n'ont pas été observés dans les bétacoronavirus apparentés de la «lignée B», bien que d'autres bêtacoronavirus humains, y compris HKU1 (lignée A), aient ces sites.

Et si vous pensez qu'il s'agissait d'une manipulation internationale, le problème est que nous n'avons toujours aucune idée précise de ce que fait ce site de clivage dans le SRAS-CoV-2, bien que les sites de clivage observés dans d'autres coronavirus soient considérés comme responsables des espèces croisées l'infectivité et on pense également qu'elle est liée à une évolution rapide dans des populations très denses.

Ni les bétacoronavirus de la chauve-souris ni les bétacoronavirus du pangolin échantillonnés jusqu'à présent n'ont de sites de clivage polybasique. Bien qu'aucun coronavirus animal n'ait été identifié qui soit suffisamment similaire pour avoir servi de progéniteur direct du SRAS-CoV-2, la diversité des coronavirus chez les chauves-souris et d'autres espèces est massivement sous-échantillonnée. Des mutations, insertions et délétions peuvent se produire près de la jonction S1 – S2 des coronavirus, ce qui montre que le site de clivage polybasique peut survenir par un processus évolutif naturel. Pour qu'un virus précurseur acquière à la fois le site de clivage polybasique et des mutations dans la protéine de pointe convenant à la liaison à l'ACE2 humaine, un hôte animal devrait probablement avoir une densité de population élevée (pour permettre à la sélection naturelle de se dérouler efficacement) et un codage ACE2. gène similaire à l'orthologue humain.

[...]

L'acquisition du site de clivage polybasique et des glycanes O-liés prédits plaide également contre les scénarios basés sur la culture. De nouveaux sites de clivage polybasiques n'ont été observés qu'après un passage prolongé du virus de la grippe aviaire à faible pouvoir pathogène in vitro ou in vivo. En outre, une génération hypothétique de SRAS-CoV-2 par culture cellulaire ou passage animal aurait nécessité l'isolement préalable d'un virus progéniteur à très haute similitude génétique, qui n'a pas été décrit. La génération ultérieure d'un site de clivage polybasique aurait alors nécessité un passage répété dans une culture cellulaire ou des animaux avec des récepteurs ACE2 similaires à ceux des humains, mais un tel travail n'a pas non plus été décrit précédemment. Enfin, il est également peu probable que la génération des glycanes liés à O prédits se soit produite en raison du passage de la culture cellulaire, car de telles caractéristiques suggèrent l'implication d'un système immunitaire.

Beau papier, merci d'avoir ajouté. Cela montre à quelle vitesse la science évolue.
«L'efficacité (relative) [in] de sa protéine de pointe» n'a pas de sens comme preuve que le virus est d'origine naturelle. Selon cette norme, ma première voiture n'aurait pas non plus pu être conçue par des humains.
#3
+5
Dmitry Grigoryev
2020-06-06 14:36:13 UTC
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Une preuve concluante de l'origine artificielle du CoV2 serait de trouver des enregistrements de laboratoire ou des échantillons datés d'avant l'épidémie, ou de trouver une séquence marqueur unique évidente dans l'ADNc. À ce jour, il n’existe pas de telle preuve concluante.

Toutes les autres «preuves» que j'ai vues ne sont que des hypothèses, et elles peuvent toutes être expliquées par des processus naturels aussi. En fait, si vos adversaires refusent de considérer les causes naturelles, de telles hypothèses deviennent infalsifiables, comme la théière de Russel: tout coronavirus d'origine naturelle peut également être recréé en laboratoire. Voici un article de 2003 dans lequel les chercheurs décrivent comment ils ont recréé le SRAS-CoV en utilisant un panel de fragments d'ADNc, qui a produit un virus identique à la souche naturelle (à l'exception des mutations marqueurs).

Par exemple, voici un aperçu de la tristement célèbre "séquence unique dans la protéine S" (appelée domaine de liaison au récepteur) de CoV2, par rapport à RaTG13 (coronavirus de chauve-souris) et MP789 (coronavirus du pangolin):

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source

Comme vous pouvez le voir, le "caractère unique" de cette séquence est discutable si l'on considère que RaTG13 aurait pu se combiner avec une partie de MP789 (dans le cadre rouge) et accumuler des mutations supplémentaires pour produire du CoV2. La conclusion qu'une telle recombinaison s'est produite artificiellement ne peut être tirée que si vous ne voyez aucune possibilité que ces deux virus se soient rencontrés dans la nature.

Il y a aussi un côté philosophique à ce qui devrait être considéré comme «artificiel». La recombinaison de deux virus dans la nature est naturelle. Que diriez-vous de deux virus se recombinant sur un marché? Et une cage de laboratoire ou des déchets?



Ce Q&R a été automatiquement traduit de la langue anglaise.Le contenu original est disponible sur stackexchange, que nous remercions pour la licence cc by-sa 4.0 sous laquelle il est distribué.
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