Il existe en fait de nombreux exemples de virus qui se sont intégrés dans le génome humain et qui ont été rendus inoffensifs, voire utiles.

Cet article du nouveau scientifique faisant référence à cet article sur la nature décrit les rétrovirus endogènes, qui sont des virus anciens qui se sont intégrés dans le génome humain.

On pense qu'environ 9% de notre génome est venu de cette façon. Jusqu'à récemment, ces reliques virales étaient largement rejetées comme des «déchets» inactifs qui avaient cessé d'avoir un impact sur leur hôte il y a plusieurs milliers d'années. La découverte que HERVK, le VRE le plus récent à s'installer dans notre ADN - il y a probablement environ 200 000 ans - est actif dans les embryons humains, remet en question cette notion.

Joanna Wysocka et ses collègues de l'Université de Stanford en Californie a fait la découverte inattendue alors qu'ils analysaient l'activité des gènes d'embryons humains âgés de 3 jours, qui sont des faisceaux de huit cellules. Outre l'ADN des parents, ils ont trouvé du matériel génétique de HERVK. «Les cellules étaient pleines de produits protéiques viraux, dont certains s'étaient assemblés pour former des particules de type viral», explique Wysocka.

D'autres expériences ont révélé que le virus semble produire une protéine qui empêche d'autres virus de pénétrer dans le embryon, suggérant qu'il protège l'embryon des virus dangereux en circulation, comme la grippe. Il semble également jouer un rôle crucial dans l'activité génétique des cellules embryonnaires, contribuant aux instructions génétiques aux usines de protéines cellulaires.

De plus, la théorie endosymbiotique est également un autre exemple possible. On pense que les mitochondries et les chloroplastes sont auparavant des organismes vivants libres, probablement parasites, qui ont fini par s'intégrer dans la cellule hôte et vivre comme un organite.

En bref, les parasites peuvent absolument évoluer vers des versions inoffensives d'eux-mêmes. Il existe déjà des exemples découverts, et comme le génome humain est mieux compris, on en découvrira sans doute davantage.

Les agents pathogènes n'évoluent pas pour être inoffensifs pour leurs hôtes, car cela ne profite pas à l'agent pathogène.

Par exemple, pensez à un agent pathogène, comme le choléra, qui se propage par contamination fécale / orale. Comment pourrait-il améliorer sa transmission? Une manière évidente est d'augmenter la quantité de contamination fécale, ce qui signifie causer de la diarrhée, ce qui signifie nuire à l'hôte.

Ou pensez à un agent pathogène, comme le myxomavirus, qui se propage via les puces de sable. Les puces piquent un lapin, sautent sur un nouveau et l'infectent. Comment le virus pourrait-il améliorer sa transmission? Il s'avère que les puces de sable ne piquent pas les lapins morts, donc les virus qui tuent leurs hôtes sont immédiatement perdants. Mais d'un autre côté, des lapins en parfaite santé éliminent les puces, et ces virus sont perdants. Les virus qui se sont le mieux transmis ont rendu leurs hôtes très, très malades, trop malades pour se toiletter, pendant longtemps, pour maximiser la transmission.

Ou pensez à un agent pathogène qui se transmet par la salive, comme la rage. Maximiser le nombre de nouveaux hôtes qui se font piquer, en endommageant le cerveau, y aiderait.

Il existe généralement des équilibres pour maximiser la transmission. Les agents pathogènes sexuellement transmissibles peuvent ne pas rendre l'hôte malade plus longtemps. Les agents respiratoires pourraient faire mieux avec des hôtes qui peuvent se mêler davantage à de nouveaux hôtes potentiels, tandis que la contamination fécale n'a pas besoin d'un hôte aussi sain. Mais en général, les agents pathogènes évoluent vers une maximisation de la transmission, et non vers la santé de l'hôte.

(Vous vous demandez peut-être pourquoi les agents pathogènes ne changent pas leur mode de transmission - pourquoi les transmetteurs fécaux n'évoluent-ils pas dans la capacité de se propager par transmission respiratoire ? La réponse est généralement la même que pour toutes les autres questions "Pourquoi X n'évolue-t-il pas Y?" - parce que le chemin vers une nouvelle capacité complexe signifie passer par une phase où le pathogène n'est pas aussi bon dans l'une ou l'autre de ces capacités, et sort -concurrencé par ses parents plus traditionnels.)

Je pense que la clé de votre réponse est dans le mot "parasite": les relations parasitaires impliquent toujours que le parasite prenne quelque chose de son hôte, ce qui lui cause (peut-être un léger) mal. Une fois que le parasite a évolué pour causer un dommage insignifiant à son hôte, nous n'appelons plus leur relation "parasitisme" mais " commensalisme".

Il y en a beaucoup de bactéries commensales - vous en avez actuellement plus dans et sur votre corps que vous n'en avez dans votre corps - et beaucoup d'entre elles peuvent avoir évolué à partir de parasites.

Tous les virus ont besoin de détourner la machinerie cellulaire, en particulier la machinerie de génération de protéines, afin de se reproduire. Il est donc difficile d'imaginer un virus commensal qui ne endommage pas la cellule qu'il utilise pour se reproduire. Comme @March Ho l'a souligné, cependant, ils pourraient éventuellement être incorporés dans le génome de leurs hôtes, donnant potentiellement à cet hôte des capacités supplémentaires qu'il n'aurait peut-être pas possédées autrement.

Excellente question! Le commentaire de Christiaan est la meilleure façon de commencer à y réfléchir; pourquoi le virus devrait-il s'en soucier? En d'autres termes, qu'est-ce qui détermine la pression de sélection pour augmenter ou réduire la virulence?

La définition la plus courante de la virulence en écologie est la réduction de l'aptitude de l'hôte résultant d'une infection par un agent pathogène . Si les réductions de la forme physique de l'hôte réduisent également la probabilité de réussite de la transmission, alors il y a une pression sélective sur le virus pour qu'il devienne moins virulent. Inversement, si les réductions de la forme physique de l'hôte ne font aucune différence (ou augmentent activement la probabilité de transmission), alors il n'y a pas de pression sélective pour réduire la virulence.

Conséquences de l'infection par des agents pathogènes qui augmentent souvent la probabilité de transmission par certaines voies réduire la forme physique de l'hôte ( hypothèse de compromis). Par exemple, la diarrhée augmente le potentiel de transmission faéco-orale du pathogène mais augmente le risque de décès de l'hôte par déshydratation. Les différences de virulence optimale reflètent des différences dans le degré de corrélation entre les aptitudes de l'hôte et du pathogène. Si la transmission est généralement rapide et / ou sans rapport avec la forme physique de l'hôte, il n'y a pas de pression sélective pour réduire la virulence.

Comme autre illustration simple, un pathogène transmis par un moustique qui rend l'hôte vertébré malade (et donc moins probable réagir à l'alimentation des moustiques) sera probablement transmise plus efficacement, tandis que celle qui rend le moustique malade (et réduit sa fréquence de recherche d'hôte) sera transmise moins souvent. Les virus transmis verticalement deviennent souvent moins virulents parce que le succès de reproduction de l'hôte et la transmission du virus sont liés. Cet article explore cette théorie en référence à un système naturel (infection à Plasmodium ) et considère certaines implications qui pourraient ne pas être immédiatement évidentes, telles que les conséquences d'un meilleur contrôle via un traitement médicamenteux etc.

Il y a généralement une pression pour que les parasites soient inoffensifs envers leurs hôtes (mis à part la perte de ressources), surtout si ces deux espèces co-évoluent depuis longtemps.

Cela les distingue des parasitoïdes. Bien que ces termes soient parfois utilisés de manière interchangeable, un parasite a besoin de son hôte pour vivre tandis qu'un parasitoïde vise à tuer l'hôte.

De loin, les parasites les plus nuisibles sont ceux qui n'ont pas co-évolué avec leur courant hôte ou s'est retrouvé là-bas par accident ou à des stades erronés de leur cycle de vie (par exemple, le ténia du poisson chez l'homme).

Le même principe s'applique non seulement aux animaux parasites mais aux maladies en général, où la plupart des infections présentant les taux de mortalité les plus élevés sont, au moins au début, de nature zoonotique.