La capacité d'une population à répondre aux changements environnementaux par l'évolution se produit au fil des générations, et donc le temps de génération d'un organisme doit être inférieur à l'échelle de temps du changement environnemental pour qu'une telle augmentation du taux de mutation soit bénéfique.
Pour les bactéries au moins, la réponse à votre question est oui. Les réponses au stress bactérien impliquent une régulation à la hausse des polymérases sujettes aux erreurs et conduisent ainsi à un taux de mutation accru. Consultez cet article (liens et emphase ajoutés):
Foster PL. 2005. Réponses au stress et variation génétique des bactéries. Mutat Res 569 (1-2): 3-11.
Dans des conditions stressantes, les mécanismes qui augmentent la variation génétique peuvent conférer un avantage sélectif. Les bactéries ont plusieurs réponses au stress qui permettent d'augmenter les taux de mutation. Celles-ci incluent la réponse SOS, la réponse générale au stress, la réponse au choc thermique et la réponse stricte, qui ont tous un impact sur la régulation des polymérases sujettes aux erreurs. La mutation adaptative semble être [un] processus par lequel les cellules peuvent répondre à une pression sélective spécifiquement en produisant des mutations. Dans la souche d'Escherichia coli FC40, la mutation adaptative implique les composants inductibles suivants: (i) une voie de recombinaison qui génère mutations; (ii) une ADN polymérase qui synthétise l'ADN contenant des erreurs; et (iii) les réponses au stress qui régulent les processus cellulaires. De plus, une sous-population de cellules entre dans un état d'hypermutation, donnant naissance à environ 10% des mutants uniques et pratiquement tous les mutants à mutations multiples. Ces réponses bactériennes ont des implications pour le développement du cancer et d'autres troubles génétiques chez les organismes supérieurs.
Ce mécanisme peut être impliqué dans l'évolution de la résistance aux antibiotiques, par exemple (italiques ajoutés):
Cirz RT, Chin JK, Andes DR, de Crecy-Lagard V, Craig WA, Romesberg FE. 2005. Inhibition de la mutation et lutte contre l'évolution de la résistance aux antibiotiques. PLoS Biol 3 (6): e176.
L'émergence de bactéries résistantes aux médicaments constitue une menace sérieuse pour la santé humaine. Dans le cas de plusieurs antibiotiques, y compris ceux des classes quinolone et rifamycine, les bactéries acquièrent rapidement une résistance par mutation de gènes chromosomiques au cours du traitement. Dans ce travail, nous montrons que la prévention de l'induction de la réponse SOS en interférant avec l'activité de la protéase LexA rend Escherichia coli pathogène incapable d'évoluer une résistance in vivo à la ciprofloxacine ou à la rifampicine, des antibiotiques importants de la quinolone et de la rifamycine. Nous montrons in vitro que le clivage de LexA est induit lors de la réparation médiée par RecBC des dommages à l'ADN médiés par la ciprofloxacine et que cela entraîne la dérépression des polymérases régulées par SOS Pol II, Pol IV et Pol V, qui collaborent pour induire une résistance -conferring mutations. Nos résultats indiquent que l'inhibition de la mutation pourrait servir de nouvelle stratégie thérapeutique pour lutter contre l'évolution de la résistance aux antibiotiques.